Entender y combatir la resistencia a los anticoagulantes
La resistencia a los rodenticidas anticoagulantes en ratas y ratones se ha identificado como un reto cada vez mayor para los profesionales del control de plagas. Siendo un tema de actualidad y sin duda importante, en el artículo de hoy vamos a refrescar los conceptos básicos de este problema, de la mano de expertas de la Universidad de Reading en el Reino Unido, uno de los países del mundo más afectados por la resistencia a los anticoagulantes.
La resistencia a los rodenticidas anticoagulantes preocupa especialmente en el Reino Unido, aunque es un tema que nos afecta a todos. Desde hace ya tiempo, la Universidad de Reading trabaja en el análisis genético de muestras de roedores muertos para determinar la existencia de mutaciones de resistencia entre las poblaciones y mapearlas a nivel europeo.
Realiza este trabajo en colaboración con el Rodenticide Resistance Action Committee (RRAC), un grupo de trabajo en el que participan empresas multinacionales como Activa, Bayer AG, BASF, LiphaTech S. A., PelGar, Rentokil, Syngenta and Zapi, que tiene por objetivo potenciar un uso seguro y efectivo de los productos rodenticidas anticoagulantes y evitar la expansión de la resistencia para salvaguardar el uso de estos biocidas.
Expertas de la Unidad de Vertebrados Plaga de la Universidad de Reading explican en un artículo publicado en la revisa Pest Magazine qué es y porqué es tan importante la resistencia a los anticoagulantes. Vamos a ver algunos aspectos destacados.
Cómo funcionan los anticoagulantes
Los anticoagulantes interrumpen el ciclo de la vitamina K, un proceso bioquímico natural que tiene lugar en el hígado. La ingestión de anticoagulante por parte del roedor evita que la enzima VKOR (vitamina K epóxido reductasa) convierta el compuesto orgánico «epóxido de vitamina K» en vitamina K.
Dado que la vitamina K es esencial para la activación de los factores de coagulación, sin estos la sangre no coagula causando hemorragias espontáneas y la muerte.
Cronología del desarrollo de la resistencia
El desarrollo de rodenticidas anticoagulantes a principios de la década de 1950 revolucionó el control de roedores. La acción retardada de estos biocidas hizo posible que los animales no evitaran el cebo y consumieran dosis letales Sin embargo, a finales de la misma década, se constató ya resistencia a estos compuestos en algunas poblaciones de ratas marrones y ratones domésticos.
En consecuencia, se desarrollaron y comercializaron los anticoagulantes de segunda generación, más potentes (bromadiolona y difenacoum), que durante un tiempo demostraron ser más efectivos. Sin embargo, en la década de 1980, se descubrió la existencia de resistencia también a estos compuestos, que se ha extendido desde entonces. Esto ha obligado a tomar medidas para asegurar el uso correcto de los anticoagulantes, preservar su eficacia y evitar la expansión de la resistencia..
¿Qué es la resistencia? El gen VKORC1
La resistencia es la capacidad de ratas y ratones para resistir los efectos de las concentraciones normalmente aplicadas de sustancias activas rodenticidas. Esto significa que los animales resistentes pueden sobrevivir a las dosis de un anticoagulante, que normalmente mataría a los animales susceptibles. Los roedores resistentes tienen una mutación en su código genético, un cambio en la secuencia de sus bases, que impide que algunos anticoagulantes tengan el efecto esperado.
El gen responsable de este fenómeno se denomina gen VKORC1. Las mutaciones dentro de este gen cambian la estructura de las enzimas involucradas en el ciclo de la vitamina K, de modo que bloquean la unión de las moléculas anticoagulantes a las enzimas VKOR y de este modo evitan que se interfiera el ciclo de la vitamina, necesaria para la coagulación de la sangre.
Cada mutación se nombra usando un código que representa el nombre de la proteína original, la posición del cambio y el nombre de la nueva proteína.
Por ejemplo, el cromatograma anterior muestra las bases de ADN A (adenina), C (citosina), G (guanina) y T (timina) en orden de cómo aparecen en el ADN del ratón. En un ratón resistente L128S, una de las bases, T, (en el área sombreada de color malva) cambia a C. Debido a que el ADN está configurado por triplicado (tres bases), un cambio en una base cambia una proteína completa, por lo que los científicos expresan el cambio como tres letras. En este caso, se expresa que el código genético cambió de T-T-A a T-C-A.
Las mutaciones que tienen éxito se transmiten a la descendencia. Cada individuo tiene dos copias del código genético en un gen, una de la madre y otra del padre. Un animal totalmente susceptible tiene dos copias del código normal (susceptible), mientras que los roedores resistentes pueden existir de dos formas: heterocigotos y homocigotos. Un animal heterocigoto tiene una copia del código de resistencia y un código normal. En cambio, un animal homocigoto tiene dos copias del código de resistencia. Esta última es la forma más grave de resistencia porque estos roedores tienen una mayor tolerancia a los anticoagulantes y siempre producen descendencia resistente.
IMportancia del uso correcto de los anticoagulantes
El uso de anticoagulantes en lugares con roedores resistentes exacerba el problema. En estos casos todos los animales susceptibles de la población se eliminan, dejando solo los animales resistentes, que producen descendencia resistente.
Sin un uso cuidadoso de los anticoagulantes, es probable que las mutaciones de resistencia se propaguen aún más y el control efectivo de las poblaciones de roedores se vuelva extremadamente difícil.
El Comité de Acción de Resistencia a Rodenticidas ofrece en su página web http://rrac.info/ información sobre lugares donde se ha identificado resistencia y orientación sobre los ingredientes activos a usar, asi como una herramienta interactiva de apoyo para resolver dificultades en los tratamientos con anticoagulantes.
Fuente: www.pestmagazine.co.uk
